肠壁增厚的CT诊断
肠壁增厚是影像学中常见的发现，CT需要寻找的重要特征是：
增强模式参与时间壁厚度肠系膜血管通畅肠系膜改变腔内容物肠壁受累长度，如下图增强模式概述图为肠壁增厚患者肠壁强化的CT表现
1型-白色衰减有许多病理生理学事件可能导致白色衰减模式：
高强化
肠壁在急性炎症性肠病中表现为血管扩张。壁内血管损伤
休克肠时间质渗漏。由于低灌注导致通透性增加，表现为高强化。壁内血肿
出现在创伤和抗凝治疗中。正常肠道将明显增强，特别是当扫描是在动脉晚期，即注射后5-40秒。如果肠壁不增厚，这是正常强化。如下图
下图是一位患有急性炎症性肠病(IBD)的病人。注意肠壁增厚的小肠大段的明亮强化。这是由于血管扩张引起的充血所致。注意腹部扩张的血管。下图休克肠在低血容量性休克患者中，血液流量有再分布，这可能导致异常明亮的肠壁强化。请注意，一些肠环显示白色图案，而另一些则显示水靶征。狭缝状下腔静脉是由于低血容量(红色箭头)。由于血液再分配到重要器官，这些病人可以有高强化的肾上腺，因为这些器官需要产生肾上腺素，以对抗休克。
型灰衰减在灰色模式中，肠壁很厚，但增强效果很差，你看不到肠壁的不同层。慢性纤维性克罗恩病、缺血、腺癌、淋巴瘤等肿瘤均可有这种表现。
下图是一位慢性克罗恩病伴瘢痕化的病人。在这些病人中，肠壁就像一块石头，这些病人不会对类固醇或其他药物产生反应。
肠系膜缺血肠缺血常影响结肠，更常见于脾曲、降结肠和乙状结肠。这主要是由于低血流量状态，如低血容量性休克或充血性心力衰竭。尤其是对于肠壁增厚的老年人，应将缺血列入鉴别诊断名单。
小肠缺血的一个特殊原因是闭袢性肠梗阻，我们稍后会讨论。
下图是由于SMV血栓形成而导致肠缺血的病人(红色箭头)。
注意肠系膜静脉充血(黄色箭头)。
下图有一位病人，由于闭袢性肠梗阻而导致小肠大段缺血。
闭袢性肠梗阻的一个重要表现是扩张的小肠放射状排列，肠系膜血管汇聚到一个中心点。闭袢性肠梗阻的缺血表现与肠系膜缺血的其他原因相同：
肠壁增厚肠系膜水肿腹水肠缺血时的强化可以是正常的，也可以是由于再灌注而增加的，或者可能缺乏强化，就像下面这种情况下一样。
下图另一例闭袢性肠梗阻。注意普通的非扩展环(绿色箭头)和膨胀的绞窄环(红色箭头)之间的增强差异。中心是扭曲的肠系膜血管(黄色箭头)。
肿瘤
在腺癌、转移瘤和GIST等肿瘤中，可见不同层次肠壁缺失的灰度增强模式，其实更多的是高强化模式。淋巴瘤和神经内分泌肿瘤，如类癌，通常表现出更多的强化。下图是乙状结肠腺癌的病人。
型-水靶状强化靶征是由于粘膜层和固有肌层强化，其间有水肿的不强化的粘膜下层(图)。
伪膜性结肠炎伪膜性结肠炎(PMC)是一种结肠炎，主要是由于广谱抗生素治疗患者结肠细菌过度生长而引起的。
这是一位患有PMC的病人。肠壁强化，并伴有粘膜下水肿，结肠系膜水肿及腹水。右下腹是扩张的乙状结肠。
PMC的CT表现如下：
弥漫性壁增厚伴黏膜下水肿。凸出的结肠袋。偏心息肉状壁增厚。毛茸茸的肠腔轮廓。口服的对比剂可以夹在厚厚的褶皱之间。门静脉高压是靶征的另一个原因。当病人有门脉高压时，增加的压力会传递到右结肠。这会导致炎症介质的产生，增加一氧化二氮的产生，从而导致组织损伤。这会产生孤立的右侧结肠炎。如下图
肝硬化-肝脏不规则轮廓静脉曲张和脾肿大腹水右半结肠炎门静脉高压症和右侧结肠炎患者有发生自发性细菌性腹膜炎的危险。弥漫性结肠炎可见颗粒状、红斑性和粘膜脆性，看起来就像溃疡性结肠炎。
下列项目使这些患者有发生自发性细菌性腹膜炎的危险：
结肠腔内的粪便物质门静脉高压异常的肠壁可渗透性，导致细菌通过结肠壁进入腹水。
缺血在年轻的病人中，缺血通常是由于创伤或血管炎。下图是一位年轻的SLE患者的影像，整个左侧结肠呈灰色强化。
4型-脂靶征常见于慢性溃疡性结肠炎和克罗恩病患者。肥胖患者经常见到粘膜下脂肪，尤其是横结肠和降结肠。肥胖是导致脂靶征的最常见的原因。
在接受化疗的患者中可以看到快速的粘膜下脂肪积累。
下图是一个克罗恩病的病人和一个脂靶征。17%的克罗恩病患者在回肠末端和升结肠有粘膜下脂肪。它取决于疾病的持续时间。
粘膜下脂肪见于许多脂泻病患者，尤其是单独在十二指肠和空肠近段，高度怀疑脂泻病。
下图患者的回肠（红箭）与空肠（黄箭）比较，有更明显的粘膜皱襞，与正常所见相反。这些患者的粪便中可以含有较多脂肪（蓝箭）。
如何处理黏膜下脂肪？
在没有IBD病史的病人中，脂靶征可能与病人的肥胖有关。腹部不适伴有十二指肠和空肠近端黏膜下脂肪或脂肪便的患者：提示为乳糜泻。在有急性症状的患者中，提示有急慢性IBD。如果只有累及末端回肠，可能是克罗恩病。
下图肥胖者的脂靶征
5型-肠壁间积气最令人
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