Faller等人在小鼠中发现

(生物谷)

近日,来自英国的科学家在国际期刊nature发表了他们的最新研究成果,他们在小鼠中发现mtorc1活性对apc缺失的肠上皮细胞增殖具有重要作用,这一发现或许为治疗结肠癌提供了一个意想不到的可能性

apc失活是结肠癌发展过程中一个非常强烈的诱发因素,因此许多科学家都在为寻找apc功能缺失细胞的特异性弱点而努力在很多研究中发现,m tor信号途径在内皮细胞增殖和肿瘤生长过程中都发挥重要作用,而现在普遍的观点认为mtor途径的一个重要功能就是能够通过磷酸化4ebp1增强蛋白质翻译起始过程,rapamycin是mtor的一种抑制剂,但rapamycin对4ebp1功能上调并没有有效的抑制作用,因此在这一模型皮下脂肪瘤怎么治疗中,科学家预测rapamycin并不能有效限制apc缺失的肿瘤的发展william j. faller等人在小鼠中发现,虽然apc缺失的肿瘤细胞中蛋白合成过程增强,但翻译延长是蛋白翻译过程中的限速步骤,而并非翻译起始过程研究人员用rapamycin处理apc缺失的腺瘤细胞发现,肿瘤细胞出现生长停滞并进行分化,通过对机制探究发现rapamycin的这种作用是通过抑制mtorc1-s6k-eef这一途径实现的

:小微

综上所述,该文章发现mtor抑制剂rapamycin能够抑制apc缺失的肿瘤细胞内蛋白翻译的翻译延长过程,引起肿瘤细胞生长停滞,因此提出临床用rapamycin类药物或许能够为具有较高风险患结肠淋巴瘤的治疗结肠癌的病人提供一个机制清晰,方法可行的治疗方案
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