59岁男性前列腺导管腺癌合并乙状结肠腺瘤

临床资料：

患者因“尿频、尿急伴进行性排尿困难1年”入院。

查体：

直肠指诊发现前列腺轻度增大，质地稍硬，未触及明显结节，无压痛。

辅助检查：

血PSA0.27ng/ml，肿瘤标记物：糖类抗原19-9(CAl9-9)67.49U/ml，癌胚抗原(CEA)14.40ng/ml；前列腺B超：前列腺体积27.6ml，诊断为良性前列腺增生症。

患者行经尿道前列腺电切术，术中见前列腺尿道部多个菜花样新生物，突出于前列腺表面，质地较脆，完整切除肉眼可辨别前列腺病变组织，电切标本病理提示：前列腺导管腺癌，肠道转移待排；随后患者行超声肠镜检查示：乙状结肠、降结肠部可见三枚息肉样隆起，取病理活检后予切除，同时距肛门10cm处可见直肠黏膜呈半球形隆起，直肠黏膜完整；术后病理均为管状腺瘤伴低度上皮内瘤变；最终患者行“全盆脏器切除术”。

术后大体病理：

前列腺肿瘤，大小为4cm×4cm×3cm，癌组织累及全前列腺、双侧精囊腺、膀胱下缘并浸润直肠达黏膜层；病理分期IV(T4，N0，M0)。

显微镜：前列腺大导管腺癌，伴明显变性及粉刺样坏死，Gleason分级5/4(Sum=9)。

病理分期：pT4期。

免疫组化染色：PSA(-)，CK20(+)，CDX(+)，雄激素受体(androgenreceptor，AR)(-)。

患者术后恢复良好，随访1年仍存活。

讨论：

前列腺导管腺癌发病率有明显的地域、人种差异，单纯前列腺导管腺癌的发病率只有l%，绝大多数合并腺泡腺癌，约占前列腺恶性肿瘤的5%；但DAP发病率有逐渐上升的趋势，Meeks等统计显示从年至年其发病人数呈逐渐增加的趋势，在早期多无前列腺质硬结节和PSA升高等典型临床表现，难以早期诊断，临床上易忽略，确诊时肿瘤往往分期较晚。

前列腺导管腺癌典型的镜下细胞学表现为伪复层高柱状上皮呈乳头状或筛状分步，胞浆丰富，异型性明显，分化较差，Gleason评分一般8分以上，从组织学分型可分为A型和B型。A型：肿瘤细胞起源于前列腺大导管，表现为外生性生长，表现为前列腺尿道部、精阜周围突出于表面的乳头状或菜花样新生物，质地较脆，称为大导管腺癌(primaryductaladenocarcinoma)，临床上主要表现出下尿路梗阻症状、血尿、血精等，本例病人既表现出明显的下尿路梗阻症状，TURP术中所见与该型相一致；B型：在前列腺实质内呈弥漫浸润性大腺泡结构(导管分化)，称为次级导管腺癌(secondaryductaladenocarcinoma)，次级导管腺癌的临床表现与腺泡前列腺腺癌临床表现相近。

由于肿瘤起源于前列腺导管，体积较小，早期的直肠指检(DRE)常为阴性，无法触及明显结节；血清PSA水平已成为诊断及评估前列腺恶性肿瘤的一个最为重要及敏感的肿瘤标记物，前列腺癌常伴有血清PSA水平的不同幅度增高，DAP起源于前列腺导管细胞，与前列腺腺癌相比，分泌PSA能力较差，同时所分泌PSA大部分通过前列腺导管排出体外，故血PSA水平一般并不升高，Todd等通过对例导管腺癌与，例腺癌的对比发现前者的PSA平均水平比后者低30％，也有小型研究表明两者无明显差别，可能与肿瘤开始进展或合并腺泡腺癌有关。

在本病例中，患者肿瘤已侵及双侧精囊腺、膀胱下缘并浸润直肠达黏膜层，血PSA的水平仍在正常范围内，因此对于没有前列腺结节和PSA升高的病人，不能轻易排除前列腺恶性肿瘤的可能，有文献报道DAP可能引起其他的肿瘤标记物升高如CAl9-9、CEA，这可能因癌细胞起源于前列腺导管，与胃肠道肿瘤的起源有一定的相似性，如本例患者术前的CAl9-9、CEA水平即高于正常，但不能排除与并发结肠腺瘤有关，关于针对前列腺导管腺癌敏感的肿瘤标记物的研究还需对该肿瘤细胞学、分子生物学等方面更加深入的探索。

目前前列腺导管腺癌的诊断及鉴别诊断主要依靠典型的细胞学形态、免疫组化染色，鉴别诊断的内容主要包括高度上皮内瘤样病变(HGPIN)、前列腺移行细胞癌、G4腺泡腺癌等。筛状的高度上皮内瘤样病变(HGPIN)与DAP的鉴别有时较困难，DAP多含有体积较大或背靠背的腺体，而HGPIN通常为良性腺体的大小，DAP经常包含有纤维血管核心的乳头状叶片，HGPIN则为高柱状上皮形成的微乳头叶片；导管腺癌的PSA和PAP染色一般呈阳性，一方面证实了其前列腺起源，同时可以协助鉴别前列腺移行细胞癌；基底细胞消失是诊断腺癌的重要依据，Herawi等研究表明1/3导管腺癌存在p63及HMWCK免疫染色阳性，提示连续或间断的基底细胞存在，可能与导管腺癌常侵犯正常的腺上皮、保留基底层有关，可为鉴别G4腺泡腺癌提供依据。

来源：现代肿瘤医学

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