重磅研究脂质过氧化产物EKODE加剧结肠

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导读结直肠癌(CRC)是美国第三大常见癌症，也是癌症相关死亡的第二大原因。氧化应激是包括结直肠癌在内的许多人类疾病的共同特征，正在成为结直肠癌发展的重要因素。然而，氧化还原平衡失调促进结直肠癌发生的分子机制仍不明确。为了识别结直肠癌的新致病因素，促进诊断标记物和/或干预目标的开发以降低结直肠癌的风险，更好地了解其潜在的机制是很重要的。新出现的研究支持脂质代谢产物，如脂肪酸的酶促代谢产物(如二十烷基类)和脂肪酸的非酶氧化产物(如脂质过氧化产物)是调节炎症和肿瘤发生的重要信号分子。为了系统地分析结直肠癌中脂质代谢物是如何被解除调节的，作者进行了基于液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)的脂质组学研究，在已建立的偶氮甲烷(AOM)/右旋糖酐硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结直肠癌模型中，该方法可以检测来自酶和非酶过程的多种脂质代谢物。在这里，作者发现环氧酮基十八烯酸(EKODE)是一种脂质过氧化产物，与健康小鼠相比，AOM/DSS诱导的CRC小鼠结肠组织中的脂质代谢产物显著增加。作者假设EKODE的形成可能在氧化应激和结肠癌发生之间提供一种新的机制联系。到目前为止，EKODE对炎症和癌症的作用尚不清楚。为了验证作者的假设，作者在动物和细胞培养模型中确定了EKODE在调节结肠炎和结肠癌发生中的功能作用。论文ID题目：ThelipidperoxidationproductEKODEexacerbatescolonicinflammationandcolontumorigenesis译名：脂质过氧化产物EKODE加剧结肠炎和结肠肿瘤的发生期刊：RedoxBiologyIF：9.发表时间：.1.27通讯作者单位:马萨诸塞大学DOI号：

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